QUIMIOTAXIA

Após o extravasamento, os leucócitos emigram nos tecidos em direção ao local de lesão por um processo chamado quimiotaxia, definida mais simplesmente como locomoção orientada ao longo de um gradiente químico. Todos os granulócitos, monócitos e em menor grau, linfócitos respondem a estímulos quimiotáticos com níveis variaáveis de velocidade. Substância exógenas e endógenas podem atuar como quimioatratores. Os agentes exógenos mais comum são os produtos bacterianos

ADERÊNCIA E TRASMIGRAÇÃO

Atualmente, está claro que a aderência e trasmigração leucocitárias são determinadas basicamente pela ligação de moléculas de aderência complementares nas superfícies leucocitárias e endotelial e que os mediadores químicos, quimioatratores e certas citocinas afetam esses processos modulando a expressão superficial ou avidez dessas moléculas de aderência. Os receptores de aderência envolvidos pertencem a quatro famílias moleculares: as selectinas, as imunoglobulinas, as integrinas e as glicoproteinas semelhantes a mucina.

AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR

O aumento da permeabilidade vascular levando ao extravasamento de um líquido rico em proteína -exudato- para o interstício é a marca da inflamação aguda. A perda de proteína do plasma reduz a pressão osmótica intravascular e eleva a pressão osmótica do líquido intersticial. Juntamente com a pressão hidrostática elevada devido a vasodilatação, isso acarreta um efluxo acentuado de líquido e seu acúmulo no tecido intersticial. Esse aumento final do líquido extravascular denomina-se edema.

EXTRAVASAMENTO DE LEUCÓCITOS E FAGOCITOSE

Uma função crítica da inflamação é o transporte de leucócitos para o local da lesão. Os leucócitos ingerem agentes ofensivos, destroem bacterias e outros micróbios e degradam o tecido necrótico e antígenos estranhos. Também pode prolongar a inflamação e induzir lesão tecidual por liberação de enzimas, mediadores químicos e radicais tóxicos de oxigênio.

ALTERAÇÕES NO FLUXO E CALIBRE VASCULARES

As alterações no fluxo e calibre vasculares começam pouco após a lesão e desenvolvem-se em velocidades variáveis de acordo com a intencidade da lesão. Após uma vasocontrição inconstante e transitória das arteríolas, que dura alguns segundos, ocorre vasodilatação. Essa envolve primeiro as arteríolas e, depois, resulta na abertura de novos leitos capilares na área. Assim, sobrevém um aumento do fluxo sanguíneo, que é a causa do calor e do eritema. A duração da vasodilatação depende do estímulo, mas é sucedida pelo próximo evento, alentecimento da circulação.

INFLAMAÇÃO AGUDA

A inflamação aguda é a resposta imediata e precose a um agente nocivo. Como os dois principais componentes de defesa contra micróbios anticorpos e leucócitos, são normalmente conduzidos na corrente snguínea, não é surpreendente que os fenômenos vasculares desempenham um papel importante na inflamacão aguda. Por conseguinte, a inflamação aguda possui três componentes principais: alterações do calibre vascular, que acarretam um aumento do fluxo sanguíneo, alterações estruturais da microvasculatura, que permitem que as proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação e emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco de lesão.

NECROSE DE COAGULAÇÃO

ESTE TIPO DE NECROSE É VISTO QUANDO HÁ UMA ESQUEMIA OU UMA HIPOXIA EM QUAL QUER TECIDO, COM EXEÇÃO DO TECIDO CEREBRAL, QUE NESTE CASO DESENVOLVERÁ UMA NECROSE DE LIQUEFAÇÃO, POR SER RICO EM LIPÍDIOS QUE SOFREM COAGULAÇAO. A NECROSE POR COAGULAÇÃO É DETERMINADA PELA DESNATURAÇÃO DA MAIORIA DAS PROTEINAS CELULARES INCLUSIVE AS AUTOLÍTICAS DEVIDO A QUEDA ACENTUADA NO PH CELULAR DURANTE O PROCESSO DE LEÇÃO POR HIPOXIA OU ISQUEMIA. COM ISSO O CITOPLASMA CELULAR SE TORNA BASTANTE EOSINÓFILO E COMO A MAIORIA DAS ENZIMAS AUTOLÍTICAS FORAM DESNATURADAS A CÉLULA NÃO É DESTRUIDA E A ARQUITETURA TECIDUAL É MANTIDA POR ALGUNS DIAS ATÉ A DIGESTÃO E REMOÇÃO DO TECIDO NECRÓTICO POR LEUCÓCITOS.

DOENÇA DE GAUCHER

É uma doença genética progressiva, e a mais comum das doenças lisissômicas de depósito, que recebe esse nome devido ao acúmulode restod de células envelhecidas depositadas nos lisossômos, estrutura pequena celular que contém enzimas essenciais ao equilíbrio do organismo.
A  enzima que falta na pessoa com doença de gaucher é a B.glicosidase ácida. As células de gaucher acumula-se principalmente nos tecidos do fígado, baço, pulmões e da medula óssea. Também nos rins, os glânglios e a pele pode ser afetada.

LESÃO DE ISQUEMIA/REPERFUSÃO

A restauração do fluxo sanguíneo para tecidos isquêmicos permite a restauração das células caso elas tenham sofrido lesão reversível, ou não afeta o prognóstico caso já tenha ocorrido lesão celular irreversível. No entanto, de acordo com a intencidade e duração do insulto isquêmico, números variáveis de células podem continuar a morrer após a recuperação do fluxo sanguíneo, por necrose e por apoptose. Os tecidos afetados frequentemente mostram infiltrados neutrofílicos.

DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA

Degeneração hidrópica é a lesão celular reversível caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula, tornando-a tumefeita, aumentada de volume. É a lesão não letal mais comum frente aos mais variados tipos de agressão, independentemente da naturaza física, química ou biológica do agente lesivo. A lesão tem sinonímia ampla; degeneração vacuolar, aspecto acuolar que a célula pode tomar: degeneração granular, aspecto granuloso do citoplasma ao MO que a célula adquire nas formas mais brandas; tumefação turva, células tumefeitas são mais turvas quando observadas sem fixação nem coloração; degeneração albuminosa, porque Virchow admitiu que, nessa lesão, a célula acumulava albumina.

PIGMENTACÕES

Pigmentações, do latim pigmentu= cor para pintar, é a designação dada a substância que possuem cor
própria e que tem origem, composição química e significado biológico diversos.
Denomina-se pigmentação ao processo de formação, ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos em certos locais do organismo.pigmentação patológica pode representar o resultado de alterações bioquímicas pronunciadas, sendo o acúmulo ou a redução de determinados pigmentos um dos aspectos mais marcantes em várias doenças. Grande número de pigmentos originam-se de substâncias sintetizadas pelo próprio organismo.São os pigmentos endógenos. Outros, denominados pigmentos exógenos, são formados no exterior e, por via respiratória, digestiva ou parenteral, penetram e depositam-se em diversos órgãos.

LESÃO CELULAR DURANTE ISQUEMIA/HIPÓXIA

O primeiro ponto de atauqe da hipóxia é a respiração aeróbica celular, isto é, a fosforilação oxidativa pelas mitocôndrias. A medida que a tensão do oxigênio dentro da célula cai. Há perda da fosforilação oxidadiva e diminuição da geração de ATP. A resultante depleção de ATP exerce efeitos difusos sobre muitos sistemas dentro da célula.

Respostas de Adaptação

-Atrofia: redução no volume de uma célula, por parte de alguns de seus componentes, o que tem como consequência: vai diminuir a sua função e o tamanho do orgão como um todo.
Tipos: atrofia fisiológica, pode ocorrer atrofia do útero pós-parto .E atrtofia patológica, pode ser localizada ou generalizada.
-Hiperplasia: aumento do número de células. As fisiológicas: hormonal aumento das mamas e úteros na gestação .As patológicas: estimulação excessiva das células alvo por hormônios, ou fatores de crescimento.
-Hipertrofia: Aumento do volume das células, sem que ocorra divisão celular, devido au aumento da síntese proteica.
-Metaplasia: Alteração reversível, na qual um tipo de tecido maduro é substituido por outro.

LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL

Se a isquemia persistir, sobrevem uma lesão irreversível. Esse processo tem marcos morfológicos, mas a explicação bioquímica da transição crucial de lesão reversível para morte celular ainda continua indefinida. A lesão irreversível está asssociada morfologicamente a tumefação intensa das mitocôndrias, lesão extensa das membranas plasmáticas e tumefação dos lisossomas. Densidades amorfas, grandes e fluculentas desenvolvem-se na matriz mitocondrial.

LESÃO E NECROSE CELULAR

Consideramos a lesão celular reversível e o padrão de morte celular conhecido como necrose. Alguns dos mecanismos se superpõem claramente aqueles que acarretam apoptose. Os mecanismos bioquímicos responsáveis pela lesão celular reversível e pela morte celular são complexos. A lesão de células tem muitas causas e existem múltiplas vias até a morte celular que interagem umas com as outras. Há diversos princípios que são relevantes a maioria das formas de lesão celular.

LESÃO CELULAR

As lesões celulares são divididas em dois grupos: lesão celular letal e lesão celular não letal.

Lesão celular letal são representadas pela necrose, ou seja a morte da célula seguida de autólise e pela apoptose, a morte da célula não seguida de autólise.

As lesões celulares podem ser revesíveis e inrreversíveis. São causas das lesões celulares, agentes físicos, químicos e biológicos.