QUIMIOTAXIA

Após o extravasamento, os leucócitos emigram nos tecidos em direção ao local de lesão por um processo chamado quimiotaxia, definida mais simplesmente como locomoção orientada ao longo de um gradiente químico. Todos os granulócitos, monócitos e em menor grau, linfócitos respondem a estímulos quimiotáticos com níveis variaáveis de velocidade. Substância exógenas e endógenas podem atuar como quimioatratores. Os agentes exógenos mais comum são os produtos bacterianos

ADERÊNCIA E TRASMIGRAÇÃO

Atualmente, está claro que a aderência e trasmigração leucocitárias são determinadas basicamente pela ligação de moléculas de aderência complementares nas superfícies leucocitárias e endotelial e que os mediadores químicos, quimioatratores e certas citocinas afetam esses processos modulando a expressão superficial ou avidez dessas moléculas de aderência. Os receptores de aderência envolvidos pertencem a quatro famílias moleculares: as selectinas, as imunoglobulinas, as integrinas e as glicoproteinas semelhantes a mucina.

AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR

O aumento da permeabilidade vascular levando ao extravasamento de um líquido rico em proteína -exudato- para o interstício é a marca da inflamação aguda. A perda de proteína do plasma reduz a pressão osmótica intravascular e eleva a pressão osmótica do líquido intersticial. Juntamente com a pressão hidrostática elevada devido a vasodilatação, isso acarreta um efluxo acentuado de líquido e seu acúmulo no tecido intersticial. Esse aumento final do líquido extravascular denomina-se edema.

EXTRAVASAMENTO DE LEUCÓCITOS E FAGOCITOSE

Uma função crítica da inflamação é o transporte de leucócitos para o local da lesão. Os leucócitos ingerem agentes ofensivos, destroem bacterias e outros micróbios e degradam o tecido necrótico e antígenos estranhos. Também pode prolongar a inflamação e induzir lesão tecidual por liberação de enzimas, mediadores químicos e radicais tóxicos de oxigênio.

ALTERAÇÕES NO FLUXO E CALIBRE VASCULARES

As alterações no fluxo e calibre vasculares começam pouco após a lesão e desenvolvem-se em velocidades variáveis de acordo com a intencidade da lesão. Após uma vasocontrição inconstante e transitória das arteríolas, que dura alguns segundos, ocorre vasodilatação. Essa envolve primeiro as arteríolas e, depois, resulta na abertura de novos leitos capilares na área. Assim, sobrevém um aumento do fluxo sanguíneo, que é a causa do calor e do eritema. A duração da vasodilatação depende do estímulo, mas é sucedida pelo próximo evento, alentecimento da circulação.

INFLAMAÇÃO AGUDA

A inflamação aguda é a resposta imediata e precose a um agente nocivo. Como os dois principais componentes de defesa contra micróbios anticorpos e leucócitos, são normalmente conduzidos na corrente snguínea, não é surpreendente que os fenômenos vasculares desempenham um papel importante na inflamacão aguda. Por conseguinte, a inflamação aguda possui três componentes principais: alterações do calibre vascular, que acarretam um aumento do fluxo sanguíneo, alterações estruturais da microvasculatura, que permitem que as proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação e emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco de lesão.

NECROSE DE COAGULAÇÃO

ESTE TIPO DE NECROSE É VISTO QUANDO HÁ UMA ESQUEMIA OU UMA HIPOXIA EM QUAL QUER TECIDO, COM EXEÇÃO DO TECIDO CEREBRAL, QUE NESTE CASO DESENVOLVERÁ UMA NECROSE DE LIQUEFAÇÃO, POR SER RICO EM LIPÍDIOS QUE SOFREM COAGULAÇAO. A NECROSE POR COAGULAÇÃO É DETERMINADA PELA DESNATURAÇÃO DA MAIORIA DAS PROTEINAS CELULARES INCLUSIVE AS AUTOLÍTICAS DEVIDO A QUEDA ACENTUADA NO PH CELULAR DURANTE O PROCESSO DE LEÇÃO POR HIPOXIA OU ISQUEMIA. COM ISSO O CITOPLASMA CELULAR SE TORNA BASTANTE EOSINÓFILO E COMO A MAIORIA DAS ENZIMAS AUTOLÍTICAS FORAM DESNATURADAS A CÉLULA NÃO É DESTRUIDA E A ARQUITETURA TECIDUAL É MANTIDA POR ALGUNS DIAS ATÉ A DIGESTÃO E REMOÇÃO DO TECIDO NECRÓTICO POR LEUCÓCITOS.